Povišena mokraćna kiselina često nema simptome — a ipak, godinama tiho gradi rizik od gihta i bubrežnih kamenaca.
Hiperurikemija je medicinski termin koji označava povišen nivo mokraćne kiseline u krvi. Mokraćna kiselina je prirodni proizvod metabolizma purina i kod zdravih osoba se kontinuirano stvara i izlučuje, prvenstveno putem bubrega.
Problem nastaje kada organizam proizvodi previše mokraćne kiseline, ne uspeva dovoljno efikasno da je izbaci, ili kada postoji kombinacija oba procesa.
Dugotrajno povišena mokraćna kiselina može dovesti do stvaranja kristala monosodium urata, koji se talože u zglobovima i mogu izazvati giht.
Važno je razumeti: svaka osoba sa hiperurikemijom nema giht, ali svaka osoba sa gihtom ima poremećaj metabolizma mokraćne kiseline.
Šta je hiperurikemija?
Hiperurikemija predstavlja stanje kada koncentracija mokraćne kiseline u krvi prelazi vrednosti rastvorljivosti urata. U praksi se najčešće govori o sledećim referentnim vrednostima:
Napomena: ovo je edukativni prikaz referentnih vrednosti, a ne dijagnostički alat. Za tumačenje ličnih nalaza obratite se lekaru.
Referentne vrednosti mogu se razlikovati između laboratorija. Važno je naglasiti da sama laboratorijska vrednost nije dovoljna za postavljanje dijagnoze gihta — lekar uzima u obzir simptome, prethodne napade, prisustvo kristala, stanje bubrega i druge faktore rizika.
Kako nastaje hiperurikemija?
Postoje dva osnovna mehanizma koji dovode do povišene mokraćne kiseline u krvi:
1. Smanjeno izlučivanje
Najčešći uzrok. Bubrezi imaju glavnu ulogu u uklanjanju mokraćne kiseline — kada je njihova sposobnost izlučivanja smanjena, dolazi do nakupljanja u krvi.
- Hronična bolest bubrega
- Genetska predispozicija
- Dehidratacija
- Određeni lekovi
- Metabolički poremećaji
2. Povećano stvaranje
Ređi mehanizam — nastaje kada organizam proizvodi previše mokraćne kiseline, obično zbog pojačane razgradnje ćelija ili naslednih poremećaja.
- Povećana razgradnja ćelija
- Nasledni poremećaji metabolizma purina
- Pojedina medicinska stanja
Da li hiperurikemija znači da imam giht?
Ne. Ovo je jedno od najčešćih pitanja pacijenata. Postoje osobe koje godinama imaju povišenu mokraćnu kiselinu, a nikada ne razviju napad gihta. Takvo stanje naziva se asimptomatska hiperurikemija.
To znači: mokraćna kiselina je povišena, nema bolova u zglobovima, nema znakova upale, nema tipičnog napada gihta.
Međutim, dugotrajna hiperurikemija povećava rizik od razvoja gihta, stvaranja bubrežnih kamenaca i taloženja kristala u tkivima.
Koji faktori povećavaju rizik za hiperurikemiju?
Genetika
Utiče na stvaranje i transport urata kroz bubrege.
Ishrana
Iznutrice, crveno meso, plodovi mora, alkohol, fruktoza.
Gojaznost
Povezana sa insulinskom rezistencijom i sporijim izlučivanjem.
Bolesti bubrega
Smanjena funkcija bubrega je jedan od najvažnijih faktora.
Metabolički sindrom
Hipertenzija, dijabetes tip 2 i poremećaj masnoća u krvi.
Da li hiperurikemija ima simptome?
Sama hiperurikemija najčešće nema simptome. Mnogi ljudi saznaju da imaju povišenu mokraćnu kiselinu tek nakon rutinske laboratorijske analize. Simptomi se najčešće javljaju tek kada nastanu komplikacije:
Napad gihta
- Iznenadan, jak bol u zglobu
- Otok
- Crvenilo
- Toplota kože
Bubrežni kamen
- Bol u predelu bubrega
- Nelagodnost pri mokrenju
- Krv u mokraći
Rizik raste kada vrednosti ostaju povišene godinama, postoje ponavljani napadi gihta, tofi, bubrežni problemi ili kamen u bubregu.
Kako smanjiti hiperurikemiju?
Pristup zavisi od uzroka i zdravstvenog stanja osobe. Najvažnije mere uključuju:
Promene životnih navika
- Održavanje zdrave telesne težine
- Dovoljan unos tečnosti
- Smanjenje alkohola
- Uravnotežena ishrana
- Redovna fizička aktivnost
Ishrana
Preporučuje se: više povrća, mlečni proizvodi sa manje masti, voće u umerenim količinama, kvalitetni izvori proteina.
Ograničiti: alkohol, zaslađene napitke, prekomeran unos purina.
Terapija
Kod osoba sa gihtom ili visokim rizikom lekar može preporučiti lekove koji snižavaju mokraćnu kiselinu — najpoznatiji su inhibitori ksantin oksidaze i lekovi koji utiču na izlučivanje mokraćne kiseline. Terapiju uvek određuje lekar na osnovu ukupnog rizika.
Uz preporuke lekara, mnogi se odlučuju i za prirodnu podršku metabolizmu mokraćne kiseline. Pogledajte kako Urikan može biti deo svakodnevne rutine.
Hiperurikemija i giht — kakva je veza?
Proces se može prikazati jednostavno — ali važno je napomenuti da tok nije isti kod svih ljudi. Neki razviju giht brzo, dok drugi mogu imati hiperurikemiju godinama bez simptoma.
Najčešća pitanja
Da li je hiperurikemija bolest?
Sama hiperurikemija je laboratorijski nalaz, a ne uvek bolest. Problem nastaje kada dovede do komplikacija poput gihta ili bubrežnih problema.
Da li se hiperurikemija može izlečiti?
Nivo mokraćne kiseline može se uspešno kontrolisati promenama životnih navika i, kada je potrebno, terapijom koju određuje lekar.
Može li se smanjiti mokraćna kiselina bez lekova?
Kod nekih osoba promene ishrane, smanjenje telesne težine i bolja hidratacija mogu pomoći. Kod osoba sa gihtom često je potrebna i medicinska terapija.
Koliko je opasna visoka mokraćna kiselina?
Rizik zavisi od nivoa, trajanja povišenja i prisustva drugih faktora kao što su bolest bubrega, gojaznost i prethodni napadi gihta.
Zaključak
Hiperurikemija predstavlja poremećaj ravnoteže mokraćne kiseline u organizmu. Iako ne znači automatski da osoba ima giht, predstavlja važan faktor rizika koji zahteva praćenje.
Pravovremeno prepoznavanje povišene mokraćne kiseline, kontrola životnih navika i odgovarajuće lečenje kod rizičnih osoba mogu pomoći u sprečavanju napada gihta i komplikacija.
Stručni izvori i reference
- FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care & Research. 2020;72(6):744–760. doi:10.1002/acr.24180
- Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases. 2017;76(1):29–42. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707
- Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. The Lancet. 2021;397(10287):1843–1855.
- Neogi T. Clinical practice. Gout. New England Journal of Medicine. 2011;364:443–452.
- Borghi C, Agabiti-Rosei E, Johnson RJ, et al. Hyperuricaemia and gout in cardiovascular, metabolic and kidney disease. European Journal of Internal Medicine. 2020;80:1–11.
- Maiuolo J, Oppedisano F, Gratteri S, Muscoli C, Mollace V. Regulation of uric acid metabolism and excretion. International Journal of Cardiology. 2016;213:8–14.